慢性阻塞性肺疾病并发的急性呼吸衰竭几乎全部属于II型呼吸衰竭，表现为合并高碳酸血症的低氧血症。低氧血症多属于气体交换障碍，而高碳酸血症则属于通气功能障碍。
慢性阻塞性肺疾病患者发生通气功能障碍的中心环节是小气道阻力升高，典型的表现是呼气相呼吸困难。而由于气道阻力升高导致的呼吸肌衰竭和动态性肺过度膨胀，则是慢性阻塞性肺疾病并发急性通气衰竭的两个重要发病机制。
1.导致慢性阻塞性肺疾病患者小气道阻力升高的因素包括支气管狭窄、气道u膜水肿、气道分泌物增多、肺组织弹性回缩力下降、以及支气管周围炎症反应。虽然稳定期患者也存在小气道阻力增高，但尚能部分代偿。当急性加重或有其他应激因素时，患者的代偿能力不足，势必导致通气障碍的急性加重。
2.呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭的定义是呼吸肌肉无法产生足够的跨壁压以满足机体对通气的需求。处于稳定期的慢性阻塞性肺疾病患者，其呼吸肌的运动尚能满足静息状态下的通气需求。而当对通气的需求增加时，呼吸肌的负荷进一步增大，无法进一步提高代偿能力以满足通气的需求。
导致慢性阻塞性肺疾病患者通气需求增加的因素包括:
(1)呼吸急促或呼吸窘迫使呼吸作功增加;
(2)由死腔增大导致的每分通气量增加;
(3)肺和胸廓变形(肺气肿、桶状胸);
(4)感染等因素导致分泌物增多，气道阻力进一步升高;
(5)肺动态过度膨胀所产生的内源性呼气末正压，导致吸气负荷增大。
导致慢性阻塞性肺疾病患者通气代偿能力下降的因素包括:
(1)长期肺过度膨胀使呼吸肌(尤其是隔肌)收缩能力下降;
(2)气体交换异常，尤其时低氧血症，使氧供需失衡;
(3)水、电解质紊乱(低钾血症、低钙血症、低镁血症、低磷血症);
(4)长期应用糖皮质激素;
(5)营养不良。
3.动态性肺过度膨胀正常人潮气呼气末无气道的
提前闭合或气流受阻。然而，慢性阻塞性肺疾病患者却存在明显的气道提前闭合，平静呼气末气流阻力增加。这种情况导致呼气末肺容量高于正常功能残气量。与呼气气流受阻相关的肺过度膨胀的发病机制有两种。呼气过程中，小气道完全闭塞，气流被阻断在闭塞点之后，称为气体陷闭(air trapping)。这种情况下，无论如何用力呼气或延长呼气时间，均不可能将陷闭的气体呼出。另一种机制是小气道部分萎陷，导致呼气相气流阻力增加，称为动态性肺过度膨胀(dynamic hyperinflation)。虽然小气道呼气阻力增大，但仍然保持通畅，若延长呼气时间，仍有可能将多余的气体呼出。
动态性肺过度膨胀时，在呼气末阶段肺泡内压力维持正压，称为自身呼气末正压(auto-PEEP)或内源性呼气末正压(intrinsic-PEEP, PEEPi).慢性阻塞性肺疾病患者发生急性呼吸衰竭时，由于小气道阻力增大和呼吸急促，常导致内源性呼气末正压进一步增加，对呼吸系统和循环系统造成不良影响.
与应用外源性呼气末正压相似，内源性呼气末正压使胸腔压力升高，静脉回流受阻，心脏前负荷减少，心输出量降低。这也是这类患者发生低血压和休克的常见原因。此外，由于升高的胸腔内压力压迫肺血管，造成肺动脉嵌压(PAWP)假性升高。低心输出量和升高的肺动脉嵌压，迫使临床医师按照心源性休克处理，导致错误的判断和治疗。
内源性呼气末正压对呼吸系统的影响，首先是使呼吸作功增加。吸气时，呼吸肌肉必须以更大的收缩幅度，产生更大的负压，以对抗呼气末肺泡内的正压，才能产生内向气流。例如，对于正常人，呼气末肺泡压力为。，吸气时，只要将肺泡压力降至一2cmH2 O即可将外界气体吸人，压力梯度为2cmH20。对于内源性呼气末正压为5cmH20的患者，其必须达到压力梯度为7cmH20时，才能将外界气体吸人。每次吸气所增加的作功负荷，极易导致呼吸肌疲劳。